CAUSE DELLA DEPRESSIONE
A proposito delle cause della depressione, il modello biopsicosociale ci dice che i fattori biologici, psicologici e sociali hanno tutti un ruolo nel causare la depressione. Il modello della diatesi da stress, specifica che ladepressione è il risultato di una vulnerabilità preesistente, o diatesi, attivata da eventi di vita stressanti. La vulnerabilità preesistente può essere genetica, ciò implica una interazione tra natura e cultura; o schematica, derivante da come si è imparato a guardare il mondo durante l’infanzia.
Questi modelli interattivi hanno ottenuto il sostegno empirico. Per esempio, alcunii ricercatori hanno adottato un approccio prospettico allo studio della depressione, documentando nel tempo come la depressione sia emersa tra una coltre di persone inizialmente normali. I ricercatori hanno concluso che la variazione del gene trasportatore della serotonina (5-HTT), influenza le probabilità che le persone che hanno affrontato eventi di vita molto stressanti andrà avanti a sperimentare la depressione. In particolare, la depressione può seguire tali eventi, ma sembra più probabile che appaia in persone con uno o due alleli brevi del gene 5-HTT. Inoltre, uno studio svedese stima che l’ereditabilità della depressione, il grado in cui le differenze individuali nella evento sono associate a differenze genetiche, sia di circa il 40% per le donne e 30% per gli uomini, e psicologi evolutivi hanno proposto che la base genetica per la depressione si trova in profondità nella storia di adattamenti naturalmente selezionati. Una sostanza indotta può causare disturbo dell’umore, come la depressione maggiore che è stata causalmente collegata a lungo termine all’uso di droghe o abuso di droga, o per la sospensione di alcuni farmaci sedativi e ipnotici.
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Vari aspetti della personalità e il suo sviluppo sembrano essere parte integrante della comparsa e della persistenza della depressione, con emotività negativa come un precursore comune. Anche se gli episodi depressivi sono fortemente correlati con gli effetti collaterali, lo stile caratteristico di una persona può essere correlato con la sua capacità di recupero. Inoltre, una bassa autostima e visioni distorte sono legate alla depressione. Non è sempre chiaro quali sono i fattori o le cause che sono alla base della depressione. Tuttavia, le persone depresse che sono in grado di riflettere e sfidare i propri modelli di pensiero spesso mostrano un miglioramento dell’umore e dell’autostima.
Uno psichiatra americano Aaron T. Beck, sulla scia del precedente lavoro di George Kelly e Albert Ellis, ha sviluppato quello che oggi è conosciuto come un modello cognitivo della depressione nei primi anni 60. Egli ha proposto tre concetti alla base della depressione: una triade di pensieri negativi composta da errori cognitivi nella percezione di sé, uno al mondo, e il proprio futuro; schemi ricorrenti di pensiero depressivo, o di schemi e di elaborazione delle informazioni distorte. Da questi principi, ha sviluppato. la tecnica strutturata di terapia cognitivo-comportamentale (CBT). Secondo lo psicologo americano Martin Seligman, la depressione negli esseri umani è simile a l’impotenza acquisita negli animali da laboratorio, che restano in situazioni spiacevoli.
La teoria dell’attaccamento, che è stata sviluppata dalla psichiatra inglese John Bowlby nel 1960, prevede una relazione tra disturbo depressivo in età adulta e la qualità del legame in precedenza tra il bambino e gli adulti. In particolare, si ritiene che “le esperienze di perdita precoce, la separazione e il rifiuto da parte del genitore (trasmettere il messaggio che il bambino è amabile) può portare a tutti i modelli operativi interni insicuri, errate rappresentazioni cognitive di sé come amabile e delle figure di attaccamento come amorevole [o] inaffidabili sarebbe coerente con la triade cognitiva di Beck. Mentre una grande varietà di studi ha confermato i principi fondamentali della teoria dell’attaccamento, la ricerca è stata inconcludente se auto-riferita all’attaccamento precoce e alla depressione comparsa in seguito.
Gli individui depressi spesso si colpevolizzano per eventi negativi, e, come è stato dimostrato in uno studio, alcuni adolescenti ricoverati in ospedale con l’auto-riferita depressione, si sentono in colpa per eventi negativi mentre non può prendersi il merito per i risultati positivi. Questa tendenza è caratteristica di una depressione di attribuzione, o di uno stile esplicativo pessimistico. Secondo Albert Bandura, psicologo canadese sociale associato alla teoria sociale cognitiva, gli individui depressi hanno convinzioni negative su se stessi, sulla base delle esperienze di fallimento, e stati emotivi compresi tensione e stress. Queste influenze possono comportare un impatto negativo sul concetto di sé e la mancanza di auto-efficacia, cioè, non credono di poter influenzare gli eventi o di raggiungere obiettivi personali.
Un esame della depressione nelle donne indica che i fattori di vulnerabilità, come già la perdita della madre, la mancanza di un rapporto di confidenza, la responsabilità per la cura di diversi bambini piccoli a casa, e la disoccupazione, possono interagire con i fattori di stress della vita e aumentare il rischio di depressione. Per gli adulti più anziani, i fattori sono spesso problemi di salute, cambiamenti nei rapporti con il coniuge o figli adulti a causa della transizione ad una cura che si dà o a persone bisognose di cure quali il ruolo, la morte di un altro significativo, o un cambiamento nella disponibilità o la qualità delle relazioni sociali con amici più grandi a causa della loro salute o cambiamenti di vita.
La comprensione della depressione ha anche ricevuto contributi dai rami psicoanalitico e della psicologia umanistica. Dal punto di vista psicoanalitico classico dello psichiatra austriaco Sigmund Freud, depressione o malinconia, può essere correlata a perdite interpersonali e alle prime esperienze di vita. I terapeuti esistenziali riscontrano la depressione per la mancanza di significato, sia nel presente sia nella visione del futuro. Il fondatore della psicologia umanistica, psicologo americano Abraham Maslow, ha suggerito che la depressione potrebbe sorgere quando le persone sono in grado di raggiungere i loro bisogni o di auto-attualizzare (per realizzare il loro pieno potenziale).
La povertà e l’isolamento sociale sono associati ad un aumentato rischio di problemi di salute mentale in generale. Gli abusi sui minori (fisico, emotivo, sessuale, o negligenza), è anche associato ad un aumentato rischio di sviluppare disturbi depressivi più tardi nella vita. Tale collegamento ha una buona validità faccia poichè è durante gli anni di sviluppo che un bambino impara a diventare un essere sociale. L’abuso del bambino da parte del parente è destinato a distorcere la personalità di sviluppo e creare un rischio maggiore di depressione e molti altri stati debilitanti mentali ed emotivi. Disturbi nel funzionamento familiare, come ad esempio dei genitori (soprattutto materna) depressione, grave conflitto coniugale o di divorzio, morte di un genitore, o di altre alterazioni dei genitori sono fattori di rischio aggiuntivi. In età adulta, eventi di vita stressanti sono fortemente associati con l’insorgenza di episodi depressivi maggiori. In questo contesto, gli eventi della vita collegati al rifiuto sociale sembrano essere particolarmente legati alla depressione. Ne è prova il fatto che un primo episodio di depressione è più probabile che sia immediatamente preceduta da eventi di vita stressanti che sono quelli ricorrenti, questo è coerente con l’ipotesi che le persone possono diventare sempre più sensibili allo stress della vita.
La relazione tra eventi stressanti e sostegno sociale è stato oggetto di qualche discussione, la mancanza di sostegno sociale può aumentare la probabilità che lo stress della vita porterà alla depressione, o l’assenza di sostegno sociale può costituire una forma di tensione che porta alla depressione direttamente. Ci sono prove che il disordine sociale , ad esempio, a causa di droghe illecite o reati, è un fattore di rischio, e che uno status socio-economico alto, con migliori servizi, è un fattore protettivo. Condizioni avverse sul posto di lavoro, datori particolarmente esigenti, lavori con poco spazio per il processo decisionale, sono associate con la depressione, anche se i fattori rendono difficile poter confermare che la relazione sia causale.
La ricorrenza della depressione in alcune famiglie, indicano che una vulnerabilità biologica alla depressione può essere ereditata. Questo sembra essere il caso, in particolare del disturbo bipolare. Sono state studiate le famiglie in cui i membri di ogni generazione sviluppano il disturbo bipolare. I ricercatori hanno scoperto che le persone con la malattia hanno un patrimonio genetico leggermente diverso rispetto a quelli che non si ammalano. Tuttavia, il contrario non è vero. Cioè, non tutti coloro che hanno il corredo genetico diverso sviluppano il disturbo bipolare e poi la malattia. A quanto pare, altri fattori, probabilmente un ambiente stressante, sono coinvolti nella sua insorgenza e fattori protettivi sono coinvolti nella sua prevenzione.
La depressione maggiore sembra anche verificarsi generazione dopo generazione, in alcune famiglie, anche se non in modo così forte come nel disturbo bipolare di tipo I o II. Infatti, la depressione maggiore può verificarsi anche in persone che non hanno una storia familiare di depressione.
Un evento esterno sembra spesso avviare un episodio di depressione. Così, una grave perdita, malattie croniche, un rapporto difficile, problemi finanziari, o qualsiasi cambiamento indesiderato nei modelli di vita possono innescare un episodio depressivo. Molto spesso, è coinvolta una combinazione di fattori genetici, psicologici e ambientali nell’insorgenza di un disturbo depressivo. Fattori di stress che contribuiscono allo sviluppo di depressione, talvolta interessano alcuni gruppi di persone più di altri. Per esempio, i gruppi di minoranza che più spesso si sentono influenzati dalla discriminazione rappresentano una quota sproporzionata, gruppi svantaggiati economicamente hanno più alti tassi di depressione rispetto alle loro controparti.
Indipendentemente dall’appartenenza etnica, gli uomini sembrano essere particolarmente sensibili agli effetti depressivi della disoccupazione, divorzio, basso livello socioeconomico, e hanno pochi buoni modi per far fronte allo stress. Donne che sono state vittime di abusi fisici, emotivi o sessuali, come anche i bambini, sono vulnerabili e, quindi, sviluppano un disturbo depressivo. Gli uomini che fanno sesso con altri uomini sembrano essere particolarmente vulnerabili alla depressione quando non hanno un convivente, non si identificano come omosessuali, o sono stati vittime di diversi episodi di violenza antigay. Tuttavia, sembra che gli uomini e le donne abbiano elevati fattori di rischio.
Nulla nell’universo è così complesso e affascinante come il cervello umano. Le oltre 100 sostanze chimiche che circolano nel cervello sono conosciute come sostanze neurochimiche o neurotrasmettitori. Gran parte della nostra ricerca e della conoscenza, tuttavia, è concentrata su quattro di questi sistemi neurochimici: noradrenalina, serotonina, dopamina e l’acetilcolina. Nel nuovo millennio, dopo aver fatto nuove scoperte, sappiamo che è possibile che queste quattro sostanze neurochimiche siano la “bile nera, bile gialla, flemma, e sangue” del 20 ° secolo.
Diverse malattie neuropsichiatriche sembrano essere associate con una sovrabbondanza o con la mancanza di alcune di queste sostanze neurochimiche in alcune parti del cervello. Per esempio, la mancanza di dopamina alla base del cervello causa la malattia di Parkinson, mentre la demenza di Alzheimer sembra essere legata ai bassi livelli di acetilcolina nel cervello. Droga e alcool lavorano rilasciando dopamina nel cervello, la dopamina provoca euforia, che è una sensazione piacevole, ma l’uso ripetuto di droghe o alcool, desensibilizza il sistema della dopamina, il che significa che il sistema si abitua alla droga e all’alcool. Pertanto, una persona ha bisogno di più droghe o alcool per ottenere la stessa sensazione di alta euforia. Così, la persona affetta da dipendenza vuole più sostanza, ma si sente sempre meno euforica e sempre più depressa.
Alcuni farmaci utilizzati per una varietà di condizioni mediche hanno più probabilità di altri di causare la depressione come effetto collaterale. In particolare, alcuni farmaci che vengono utilizzati per trattare l’ipertensione, il cancro, convulsioni, dolore estremo, e per raggiungere la contraccezione, possono causare depressione. Anche alcuni farmaci psichiatrici, come quelli che aiutano a dormire, e i farmaci per curare l’alcolismo e l’ansia possono contribuire allo sviluppo della depressione.
Molte condizioni di salute mentale o disabilità dello sviluppo, sono associate alla depressione. Gli individui con ansia, deficit di attenzione e iperattività (ADHD), abuso di sostanze e disturbi dello sviluppo possono essere più vulnerabili alla depressione.
I diversi tipi di schizofrenia sono associati ad uno squilibrio della dopamina (troppo) e della serotonina (mal regolata) in alcune aree del cervello. Infine, i disturbi depressivi sembrano essere associati a livelli alterati di serotonina e noradrenalina nel cervello. Entrambe queste sostanze neurochimiche possono ritrovarsi in quantità inferiore nelle persone depresse. Si prega di notare che la depressione è “associata a” invece di “causata da” anormalità di queste sostanze neurochimiche, perché davvero non sappiamo se i bassi livelli di sostanze neurochimiche nel cervello causano la depressione o se la depressione causi bassi livelli di neurotrasmettitori nel cervello.
Quello che sappiamo è che certi farmaci che alterano i livelli di noradrenalina o serotonina possono alleviare i sintomi della depressione. Alcuni farmaci che influenzano entrambi questi sistemi neurochimici sembrano svolgere questa funzione ancora meglio o più veloce. Altri farmaci che curano la depressione colpiscono soprattutto i sistemi neurochimici. ECT, provocando una crisi, produce un’attività cerebrale generalizzata che rilascia probabilmente grandi quantità di tutte le sostanze neurochimiche.
Le donne hanno due volte più probabilità di diventare depresse degli uomini. Tuttavia, gli scienziati non conoscono il motivo di questa differenza, potrebbero essere fattori psicologici che contribuiscono alla vulnerabilità di una persona alla depressione, così come la privazione persistente nell’infanzia, abusi fisici o sessuali, alcuni tratti della personalità e modi inadeguati di coping (malattie adattive, meccanismi di coping) tutti questi possono aumentare la frequenza e la gravità dei disturbi depressivi, con o senza vulnerabilità ereditaria.
L’effetto dello stress depressivo materno-fetale, è attualmente in esame. Sembra che lo stress materno durante la gravidanza possa aumentare la probabilità che il bambino sarà incline alla depressione da adulto, in particolare se vi è una vulnerabilità genetica. Si pensa che gli ormoni dello stress che circolano nella madre possano influenzare lo sviluppo del cervello del feto ‘durante la gravidanza. Questo sviluppo alterato del cervello del feto si verifica in modo tale da predisporre il bambino al rischio di depressione in età adulta. Ulteriori ricerche, però, sono ancora necessarie per chiarire come questo accade. Ancora una volta, questa situazione dimostra la complessa interazione tra vulnerabilità genetica e stress ambientale, in questo caso, lo stress della madre sul feto, siano causa di depressione.
Alcune malattie hanno una causa medica specifica, rendendo necessario il trattamento diretto. A chi ha il diabete, si prescrive l’insulina, Se si soffre di appendicite, è necessario un intervento chirurgico, per la depressione è più complicato. La depressione non è solo il risultato di uno squilibrio chimico nel cervello, e non viene semplicemente curata con i farmaci. Gli esperti ritengono che la depressione sia causata da una combinazione di fattori biologici, psicologici e sociali. In altre parole, lo stile di vita, le relazioni sociali, incidono,tuttavia, alcuni fattori di rischio rendono le persone più vulnerabili alla depressione.
* La solitudine
* Mancanza di supporto sociale
* Le recenti esperienze di vita stressanti
* Storia familiare di depressione
* Problemi coniugali o di relazione
* Trauma avuto nell’infanzia, vittime di abusi sessuali
* L’alcol o droga
* La disoccupazione o sottoccupazione
* I problemi di salute o il dolore cronico
Le cause determinano il trattamento adeguato
Comprendere la causa della depressione può aiutare a superare il problema. Per esempio, se siete depressi a causa di un lavoro inadatto,il trattamento migliore potrebbe essere l’individuazione di una carriera più soddisfacente, non prendere un antidepressivo; se vi trovate in una nuova città e vi sentite soli e tristi, cercate di trovare nuovi amici sul posto di lavoro. In tali casi, si rimedia attuando dei cambiamenti.
ALTRE IPOTESI SULLE CAUSE DELLA DEPRESSIONE
Ipotesi delle monoamino
Di circa 30 neurotrasmettitori che sono stati identificati, i ricercatori hanno scoperto associazioni tra depressione clinica e la funzione di tre principali sostanze neurochimiche. Queste sostanze sono la serotonina, la noradrenalina e la dopamina. Gli antidepressivi influenzano l’equilibrio complessivo di questi tre neurotrasmettitori all’interno delle strutture del cervello che regolano le emozioni, le reazioni allo stress, e le unità fisiche di sonno, l’appetito, e la sessualità.
La maggior parte dei farmaci antidepressivi aumentano i livelli di uno o più neurotrasmettitori quali la serotonina, noradrenalina e dopamina nella fessura sinaptica tra i neuroni nel cervello, alcuni farmaci influenzano direttamente i recettori delle monoamine.
La serotonina regola i sistemi di altri neurotrasmettitori. La diminuzione dell’attività della serotonina permette a questi sistemi di agire in modo insolito e imprevedibile. Secondo questa ipotesi “permissiva”, la depressione si presenta quando bassi livelli di serotonina promuovono bassi livelli di norepinefrina, un neurotrasmettitore monoamino . Alcuni antidepressivi potenziano i livelli di noradrenalina direttamente, mentre altri innalzano i livelli di dopamina, un neurotrasmettitore monoamino terzo. Queste osservazioni hanno dato origine alla ipotesi delle monoamine di depressione. Nella sua formulazione contemporanea, l’ipotesi delle monoamine postula che una carenza di alcuni neurotrasmettitori è responsabile per le caratteristiche corrispondenti della depressione:la noradrenalina può essere correlata alla vigilanza e l’energia così come l’ansia, attenzione e interesse per la vita, la mancanza di serotonina crea ansia, ossessioni e compulsioni;. dopamina e di attenzione, motivazione, piacere e ricompensa, così come interesse per la vita. I sostenitori di questa teoria raccomandano la scelta di un antidepressivo con meccanismo d’azione che ha un impatto sui sintomi più prominenti. I pazienti ansiosi e irritabili devono essere trattati con SSRI o inibitori della ricaptazione della noradrenalina, e coloro che subiscono una perdita di energia e gioia di vivere con noradrenalina e dopamina sostanze dopanti.
Oltre alle osservazioni cliniche sui farmaci che aumentano la quantità di monoamine disponibili, sono efficaci gli antidepressivi, i recenti progressi nel campo della genetica psichiatrica indicano che la variazione fenotipica in funzione centrale della monoamino può essere marginalmente associata alla vulnerabilità alla depressione. Nonostante questi risultati, la causa della depressione non è semplicemente carenza di monoamine. Negli ultimi due decenni, la ricerca ha rivelato i limiti dell’ipotesi delle monoamine, e la sua inadeguatezza esplicativa è stata evidenziata all’interno della comunità psichiatrica. Come contro-argomentazione si sa che per migliorare l’umore, effetto dell’ intensificazione del MAO inibitori SSRI, ci vogliono settimane di trattamento, anche se la spinta in monoamine disponibili avviene entro poche ore. Un’altra contro- analisi si basa su esperimenti con agenti farmacologici che causano l’esaurimento delle monoamine, mentre la riduzione intenzionale della concentrazione di monoamine centrale disponibile può leggermente essere inferiore l’umore dei pazienti depressi non medicalizzato, tale riduzione non pregiudica lo stato d’animo di persone sane. Un intatto sistema monoamino è necessario per gli antidepressivi per ottenere l’efficacia terapeutica, ma alcuni farmaci come Tianeptine e opipramol hanno proprietà antidepressive nonostante il fatto che il primo è un potenziatore della ricaptazione della serotonina e quest’ultimo non ha alcun effetto sul sistema monoamino. L’ipotesi delle monoamine, già limitata, è stata ulteriormente semplificata quando viene presentato al pubblico come strumento di marketing di massa, si parla in genere di “squilibrio chimico”.
Nel 2003 un gene-ambiente (GXE) è stata ipotizzato per spiegare perché lo stress della vita è un predittore di episodi depressivi in alcuni individui, ma non in altri, a seconda di una variante allelica del trasportatore della serotonina nella regione del promotore; nel 2009 una meta-analisi ha mostrato come eventi stressanti sono associati alla depressione, ma non ha trovato prove di una associazione con il 5-HTTLPR genotipo. Un’altra meta-analisi in questo settore ha trovato una relazione sistematica tra il metodo utilizzato per valutare le avversità ambientale e i risultati degli studi.
Altre teorie
Una risonanza magnetica dei pazienti con depressione hanno evidenziato una serie di differenze nella struttura del cervello rispetto a coloro che non sono depressi. Una recente meta-analisi di studi di neuroimmagini in depressione maggiore, ha riferito che rispetto ai controlli, i pazienti depressi avevano aumentato il volume dei ventricoli laterali e la ghiandola surrenale e mostravano una quantità inferiore dei gangli della base, talamo, ippocampo e lobo frontale (tra cui la corteccia orbitofrontale e retto giro). L’iperintensità è stata associata a pazienti con una età tardiva di insorgenza, e hanno portato allo sviluppo della teoria della depressione vascolare.
Ci può essere un legame tra depressione e neurogenesi dell’ippocampo, un centro sia per l’umore che per la memoria. La perdita di neuroni dell’ippocampo si verifica in alcuni individui depressi e correla con disturbi della memoria e dell’umore distimico. I farmaci possono aumentare i livelli di serotonina nel cervello, stimolando la neurogenesi e aumentando così la massa totale dell’ippocampo. Questo aumento potrebbe aiutare a ripristinare l’umore e la memoria; relazioni simili sono state osservate tra la depressione e una zona della corteccia cingolata anteriore implicati nella modulazione del comportamento emotivo. Una delle neurotrofine responsabili per la neurogenesi è un fattore neurotrofico del cervello.(BDNF). Il livello di BDNF nel plasma sanguigno dei soggetti depressi è drasticamente ridotto (più di tre volte) rispetto alla norma. Il trattamento antidepressivo aumenta il livello ematico di BDNF. Anche se ridotti, i livelli plasmatici di BDNF sono stati riscontrati in molte altre malattie, ci sono alcune evidenze che BDNF è coinvolto nella causa della depressione e del meccanismo d’azione degli antidepressivi.
Vi è qualche evidenza che la depressione maggiore può essere causato in parte da una iperattività ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), che si traduce in un effetto simile a quello neuro-endocrino di risposta allo stress. Le indagini rivelano un aumento dei livelli di cortisolo, l’ormone amplia le ghiandole surrenali e pituitaria, suggerendo disturbi del sistema endocrino che può giocare un ruolo in alcuni disturbi psichiatrici, tra cui la depressione maggiore. L’iper-secrezione dell’ ormone di rilascio della corticotropina dall’ipotalamo guida questo processo, ed è implicato nei sintomi cognitivi e nell’eccitazione.
L’ormone estrogeno è implicato in disturbi depressivi a causa dell’aumento del rischio di episodi depressivi dopo la pubertà, il periodo prenatale, e dopo la menopausa. Al contrario, i periodi premestruali e dopo il parto con bassi livelli di estrogeni sono associati ad un aumento del rischio; fluttuazioni o periodi di bassi livelli di estrogeni sono stati collegati ad abbassamento dell’umore significativo. La guarigione clinica della depressione post-partum, perimenopausa e postmenopausa ha dimostrato di essere efficace dopo che i livelli di estrogeni sono stati stabilizzati o restaurati.
Altre ricerche hanno esplorato il potenziale ruolo di molecole necessarie per il funzionamento complessivo cellulare: citochine. I sintomi del disturbo depressivo maggiore sono quasi identici a quelli del comportamento della malattia, come la risposta del corpo quando il sistema immunitario sta combattendo un’infezione. Ciò diminuisce la possibilità che la depressione possa derivare da una manifestazione di comportamenti disadattivi della malattia a causa di anomalie citochine circolanti. Il coinvolgimento di citochine pro-infiammatorie in depressione è fortemente suggerita da una meta-analisi della letteratura clinica che mostra maggiore concentrazioni ematiche di IL-6 e TNF-α in soggetti depressi rispetto ai controlli.
Infine, alcuni rapporti sono stati riscontrati tra i sottotipi specifici di depressione e di condizioni climatiche. Pertanto, l’incidenza di depressione psicotica aumenta quando la pressione atmosferica è bassa, mentre l’incidenza di depressione malinconica aumenta quando la temperatura della luce solare è bassa.
Articolo a cura del Dott. Pierpaolo Casto
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