Tutte le cause della depressione
La depressione maggiore spesso si co-verifica con altri problemi psichiatrici.
Secondo una ricerca americana, la metà di coloro che soffrono di depressione maggiore ha anche ansia e patologie associate, come il disturbo d’ansia generalizzato .
I sintomi di ansietà possono avere un grande impatto sul decorso di un disturbo depressivo, con un aumento del rischio di recidiva, una maggiore disabilità e l’aumento dei tentativi di suicidio.
Inoltre, secondo un neuroendocrinologo il rapporto tra lo stress, l’ansia e la depressione può essere misurato e dimostrato biologicamente. Ci possono essere alti tassi di abuso di alcol e di droghe e, in particolare di dipendenza, e circa un terzo delle persone con diagnosi di disturbo da deficit di attenzione/iperattività sviluppano la depressione in comorbidità, complicando la diagnosi e il trattamento di entrambi.
La depressione e il dolore, spesso, si co-verificano. Uno o più sintomi di dolore sono presenti nel 60% dei pazienti depressi e dal 5 all’ 80% dei pazienti con dolore sono affetti da depressione, a seconda dell’impostazione. La diagnosi di depressione è spesso ritardata e il risultato peggiora. Inoltre, il risultato può anche peggiorare se la depressione è nota, ma completamente fraintesa.
La depressione è anche associata ad un rischio maggiore di malattie cardiovascolari, indipendentemente da altri fattori di rischio noti, ed è essa stessa direttamente o indirettamente collegata a fattori di rischio come il fumo e l’obesità.
Le persone con depressione maggiore sono meno propense a seguire le raccomandazioni mediche per il trattamento e la prevenzione dei disturbi cardiovascolari, aumentando ulteriormente il rischio di complicazioni mediche. Inoltre, i cardiologi possono non riconoscere la depressione sottostante che complica un problema cardiovascolare.
Le cause
Il modello biopsicosociale propone che i fattori biologici, psicologici e sociali abbiano un ruolo importante nel causare la depressione.
Il modello di diatesi dello stress specifica che la depressione si verifica quando una vulnerabilità preesistente, o diatesi, viene attivata da eventi di vita stressanti.
La vulnerabilità preesistente può essere genetica, implicando un’interazione tra natura e cultura, o schematica, derivante dal modo di interpretare il mondo durante l’infanzia.
La depressione può essere direttamente causata da danni al cervelletto, come si vede nella sindrome affettiva cognitiva cerebellare.
Questi modelli interattivi hanno guadagnato un supporto empirico. Ad esempio, alcuni ricercatori con un approccio prospettico allo studio della depressione, documentano come la depressione, nel corso del tempo, è emersa, concludendo che la variazione del gene trasportatore della serotonina colpisce le probabilità che le persone hanno di affrontare gli eventi della vita molto stressanti, sperimentando, così, la depressione.
Per essere precisi, la depressione può seguire questi eventi, ma sembra più probabile che appaiano nelle persone con uno o due brevi alleli del gene 5-HTT. Inoltre, uno studio svedese stima il grado di ereditabilità della depressione, in cui le differenze individuali in occorrenza sono associate a differenze genetiche, tanto ad essere circa il 40% per le donne e del 30% per gli uomini.
Un disturbo dell’umore indotto da sostanze simile alla depressione maggiore è stata causalmente collegata all’uso prolungato di droghe o abuso di droga o alla sospensione di alcuni farmaci e sedativi.
La maggior parte dei farmaci antidepressivi aumentano i livelli di uno o più neurotrasmettitori delle monoamine , quali la serotonina, la noradrenalina e la dopamina nei neuroni nel cervello. Alcuni farmaci influenzano direttamente i recettori monoaminergici.
La serotonina regola gli altri sistemi di neurotrasmettitori ed una riduzione della sua attività, può permettere a questi sistemi di agire in modo insolito e irregolare. Secondo questa “ipotesi permissiva”, la depressione nasce quando bassi livelli di serotonina promuovono i bassi livelli di norepinefrina (o noradrenalina), un altro neurotrasmettitore delle monoamine.
Alcuni antidepressivi aumentano i livelli di noradrenalina direttamente, mentre altri sollevano i livelli di dopamina, un terzo neurotrasmettitore delle monoamine.
Queste osservazioni hanno dato luogo all’ ipotesi monoaminergica della depressione. Nella sua formulazione contemporanea, l’ipotesi delle monoamine postula che una carenza di alcuni neurotrasmettitori è responsabile delle funzioni corrispondenti di depressione.
La norepinefrina può essere correlata alla vigilanza e all’energia, così come l’ansia, l’attenzione e l’interesse per la vita; la mancanza di serotonina causa ansia, ossessioni e compulsioni. I sostenitori di questa teoria consigliano la scelta di un antidepressivo con meccanismo d’azione che abbia un impatto sulla maggior parte dei sintomi prominenti.
I pazienti ansiosi e irritabili devono essere trattati con gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina o con gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina e coloro che subiscono una perdita di energia e gioia di vivere, invece, con farmaci norepinefrina e dopamino-simili.
I progressi nella genetica psichiatrica indicano che la variazione fenotipica in funzione delle monoamine può essere marginalmente associata alla tendenza di sviluppare la depressione. Nonostante questi risultati, la causa della depressione non è semplicemente carenza di monoamine. Negli ultimi due decenni, la ricerca ha rivelato molteplici limitazioni dell’ipotesi delle monoamine, e la relativa inadeguatezza esplicativa, è stata messa in evidenza all’interno della comunità psichiatrica. Al contrario, l’effetto sull’umore è dovuto agli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e alle monoammine e occorrono settimane di trattamento per ottenere un miglioramento.
Un altro svantaggio si basa sugli esperimenti con agenti farmacologici che causano l’esaurimento delle monoamine, mentre la riduzione della concentrazione di monoamine disponibili viene deliberata, l’umore dei pazienti si può abbassare leggermente; questa riduzione, però, non influisce sull’umore delle persone senza disturbo della depressione.
L’ipotesi delle monoamine, già limitata, è stata ulteriormente semplificata quando viene proposto uno strumento di marketing di massa, di solito formulato come “squilibrio chimico”.
In uno studio è stata ipotizzata una interazione gene-ambiente per spiegare il motivo per cui lo stress della vita è un fattore predittivo per gli episodi depressivi in alcuni individui, ma non in altri, a seconda della variante allelica della regione del promotore della serotonina. Successivamente, nel 2009, una meta-analisi ha dimostrato che eventi stressanti della vita sono associati alla depressione, ma non si hanno prove di un’associazione con il genotipo del polimorfismo. Un’altra meta-analisi ha dimostrato una relazione sistematica tra il metodo utilizzato per valutare le avversità ambientali e i risultati degli studi stessi.
Altre ipotesi
Le scansioni delle risonanze magnetiche nucleari di pazienti con depressione hanno rivelato una serie di differenze nella struttura del cervello rispetto a quelli che non hanno tale disturbo.
Una meta-analisi sulla depressione maggiore ha riferito che, rispetto ai controlli, i pazienti depressi avevano aumentato il volume dei ventricoli laterali e delle ghiandole surrenali, una diminuzione del volume del gangli basali, del talamo , dell’ippocampo e del lobo frontale (tra cui la corteccia orbitofrontale).
L’iperintensità è stata associati ai pazienti con una tarda età di esordio che hanno portato allo sviluppo della teoria della depressione vascolare .
Ci può essere un legame tra la depressione e neurogenesi dell’ippocampo, un centro sia per l’umore e sia per la memoria. La perdita di neuroni dell’ippocampo si ritrova in alcuni individui depressi ed è correlata ad alterazioni della memoria e dell’umore distimico.
I farmaci possono aumentare i livelli di serotonina nel cervello, stimolando la neurogenesi ed aumentando così la massa totale dell’ippocampo. Questo aumento può aiutare a ripristinare l’umore e la memoria; inoltre, sono state osservate relazioni simili tra la depressione e una zona della corteccia cingolata anteriore implicata nella modulazione del comportamento emotivo.
Una delle neurotrofine responsabili della neurogenesi è il fattore neurotrofico derivato dal cervello.
Il livello del fattore neurotrofico cerebrale nel plasma sanguigno dei soggetti depressi è drasticamente ridotto (oltre tre volte) rispetto alla norma. Il trattamento antidepressivo, infatti, tende ad aumentare il livello ematico di questo fattore. Anche se i livelli del fattore neurotrofico cerebrale del plasma diminuiscono, non sono state trovate, in molti altri disturbi, prove che possano dimostrare che il fattore sia coinvolto nella causa della depressione e nel meccanismo d’azione dei farmaci antidepressivi.
Vi è qualche evidenza che la depressione maggiore può essere causata in parte da un’iperattività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, che si traduce in un effetto simile alla risposta neuro-endocrina allo stress. La ricerca rivela un aumento dei livelli di ormone cortisolo e un allargamento dell’ipofisi e delle ghiandole surrenali, suggerendo che disturbi del sistema endocrino possono svolgere un ruolo in alcuni disturbi psichiatrici, tra cui la depressione maggiore.
L’ormone estrogeno è stata implicato in disturbi depressivi a causa dell’aumento del rischio di episodi depressivi dopo la pubertà, il periodo prenatale e in minor misura dopo la menopausa . Al contrario,durante i periodi premestruali e dopo il parto, vi sono bassi livelli di estrogeni anche associati ad un aumento del rischio. Il ritiro improvviso di fluttuazioni o di periodi di bassi livelli sostenuti dagli estrogeni è stato collegato ad un significativo abbassamento dell’umore.
La guarigione clinica della depressione post-partum, perimenopausa e postmenopausa ha dimostrato di essere efficace dopo che i livelli di estrogeni sono stati stabilizzati.
Altre ricerche hanno esplorato possibili ruoli di molecole necessarie per il complesso del funzionamento cellulare: le citochine.
I sintomi del disturbo depressivo maggiore sono quasi identiche a quelle del comportamento di una patalogia: la risposta del sistema immunitario consiste nel combattere un’infezione . Ciò solleva la possibilità che la depressione possa derivare da una manifestazione disadattativa di comportamento, a causa di anomalie nelle citochine circolanti.
Il coinvolgimento di citochine pro-infiammatorie nella depressione è fortemente suggerito da una meta-analisi della letteratura clinica che mostra maggiori concentrazioni ematiche del fattore di necrosi tumorale in soggetti depressi. Queste anomalie immunologiche possono causare una eccessiva produzione di prostaglandine e probabilmente una eccessiva espressione di ciclossigenasi. Anomalie come amine indoliche, l’enzima diossigenasi e il metabolismo del triptofano -chinurenina possono portare al metabolismo eccessivo di triptofano-chinurenina e portare ad un aumento della produzione di una neurotossina, l’acido quinolinico , contribuendo alla depressione maggiore.
L’attivazione del recettore postsinaptico dell’acido glutammico porta ad un eccessiva neutrasmissione glutamatergica. Una serie di fattori che aumentano l’infiammazione sono stati collegati alla depressione, tra cui una cattiva alimentazione, il fumo e l’obesità.
Ipotesi psicologica
Vari aspetti della personalità sembrano essere parte integrante della presenza e della persistenza della depressione, associati all’emotività negativa come precursore comune.
Anche se gli episodi depressivi sono fortemente correlati ad eventi avversi, lo stile caratteristico di una persona può essere correlato alla sua capacità di recupero. Inoltre, la bassa autostima e l’autolesionismo o il pensiero distorto sono legati alla depressione. La depressione è meno probabile che si verifichi tra coloro che sono religiosi.
Non è sempre chiaro quali siano le cause e quali siano gli effetti della depressione, tuttavia, le persone depresse che sono in grado di riflettere e sfidare i loro modelli di pensiero spesso mostrano un miglioramento dell’umore e dell’autostima.
Il modello cognitivo della depressione propone tre concetti alla base: una triade di pensieri negativi composto da errori cognitivi su se stessi, il proprio mondo e il futuro; schemi ricorrenti di pensiero depressivo e informazioni distorte. Da questi principi si sviluppa la tecnica strutturata della terapia cognitivo-comportamentale.
Un ulteriore supporto al concetto di elaborazione delle informazioni distorte in individui con depressione è stato fornito da diverse aree di ricerca. Questi includono l’attenzione e la ricompensa e l’elaborazione del castigo.
La teoria dell’attaccamento prevede una relazione tra disturbo depressivo in età adulta e la qualità del precedente legame tra il bambino e l’adulto. In particolare, si ritiene che “le esperienze di perdita precoce, la separazione e il rifiuto da parte del genitore (trasmettere il messaggio che il bambino è amato) possono tutti portare a modelli operativi interni insicuri, rappresentazioni cognitive interne del sé come amabile e di figure di attaccamento come amorevole. Mentre una vasta gamma di studi ha confermato i principi fondamentali della teoria dell’attaccamento e la ricerca è stata inconcludente sul fatto che l’attaccamento precoce sia palesemente correlata alla depressione.
Gli individui depressi spesso si auto-colpevolizzano per gli eventi negativi e, come dimostrato in uno studio di adolescenti ricoverati in ospedale con depressione , coloro che si colpevolizzavano per gli eventi negativi non si prendevano il merito per i risultati positivi. Questa tendenza è caratteristica della depressione. Gli individui depressi hanno credenze negative su se stessi, sulla base di esperienze di fallimento di se stessi o di modelli sociali, mancanza di convinzione sociale che essi possono avere successo e stati emotivi di tensione e stress. Queste influenze possono causare un concetto negativo di sé e la mancanza di auto-efficacia ; cioè, essi non credono di poter influenzare gli eventi o raggiungere degli obiettivi personali.
Un esame di depressione nelle donne indica che la vulnerabilità di fattori, ad esempio la perdita precoce della madre, la mancanza di un rapporto confidente, la responsabilità per la cura di bambini piccoli a casa e la disoccupazione può interagire con i fattori di stress di vita ed aumentare così il rischio di depressione. Per gli adulti, tali fattori riguardano spesso problemi di salute, i cambiamenti nei rapporti con il coniuge o con i figli maggiorenni, la morte di un membro significativo della famiglia, o un cambiamento nella disponibilità o nella qualità delle relazioni sociali con i loro più cari amici a causa dei loro cambiamenti di vita legati alla salute.
La comprensione della depressione ha ricevuto anche i contributi di psicoanalitici e umanisti, che rappresentano due rami della psicologia. Dal punto di vista psicoanalitico classico dello psichiatra austriaco Sigmund Freud , la depressione o la melanconia , possono essere correlate a perdita interpersonale, assenza di significato nel presente e mancanza di una visione del futuro.
La povertà e l’isolamento sociale sono associati ad un aumentato rischio di problemi di salute mentale in generale. Gli abusi sui minori (fisico,emotivo,sessuale,o negligenza) è anche associato ad un aumentato rischio di sviluppare disturbi depressivi più tardi nella vita. Tale collegamento esiste perché è proprio durante gli anni di sviluppo che un bambino impara a diventare un essere sociale a tutti gli effetti. Episodi di abuso su un bambino sono destinati a distorcere la personalità del bambino durante la sua fase di sviluppo e creare un rischio molto maggiore per la depressione e per molti altri stati mentali ed emotivi debilitanti. Traumi che riguardano la famiglia, come ad esempio la depressione di uno dei due genitori (in particolare materna), un grave conflitto coniugale o divorzio dei genitori, la morte di un genitore o altri disturbi connessi ai genitori possono essere ulteriori fattori di rischio. In età adulta, eventi stressanti della vita sono fortemente associati all’insorgenza di episodi depressivi maggiori. In questo contesto, gli eventi della vita legati al rifiuto sociale sembrano essere particolarmente legati alla depressione.
La prova che un primo episodio di depressione è più probabile se immediatamente preceduto da eventi di vita stressanti e ricorrenti è coerente con l’ipotesi che le persone possono essere sempre più sensibilizzate dallo stress della vita quotidiana, con successive ripercussioni sulla depressione.
La relazione tra eventi stressanti della vita e sostegno sociale è stata oggetto di dibattito; la mancanza di supporto sociale può aumentare la probabilità che lo stress della vita porterà alla depressione. Ci sono prove che il disordine sociale di quartiere, per esempio, a causa del crimine o lo spaccio di droghe illegali, sia un fattore di rischio, mentre un quartiere con uno status socio-economico più elevato e con servizi migliori, ne è un fattore protettivo. Invece, condizioni avverse sul luogo di lavoro, in particolare i lavori impegnativi con poco spazio per il processo decisionale, sono maggiormente associate alla depressione.
La depressione può essere causata anche da pregiudizi. Questo può accadere quando le persone hanno stereotipi negativi di se stessi. Ciò può essere connesso ad un gruppo di appartenenza : se un individuo ha credenze pregiudizievoli su un gruppo stereotipato e poi diventa un membro di tale gruppo, può interiorizzare tali pregiudizi e sviluppare la depressione. Ad esempio, un ragazzo che cresce negli Stati Uniti può imparare lo stereotipo negativo che gli uomini omosessuali siano immorali; quando cresce e si rende conto che è gay, egli può dirigere questo pregiudizio verso l’interno di se stesso e diventare depresso. Le persone possono anche mostrare interiorizzazione di un pregiudizio a causa di esperienze infantili negative come abusi verbali e fisici.
